Es clave entener que el Lipedema es una enfermedad crónica y en algunos casos progresiva del tejido adiposo subcutáneo con origen multifactorial, donde intervienen factores genéticos, hormonales, inflamatorios,microvasculares y linfáticos.

1. Origen genético

  • Se observa una fuerte predisposición hereditaria, con antecedentes familiares.

  • Se sospecha un patrón de herencia autosómica dominante ligada al cromosoma X, con distinta expresión según el equilibrio hormonal.

  • Los genes implicados afectarían el metabolismo lipídico, la angiogénesis y la matriz extracelular.

2. Influencia hormonal

  • El Lipedema  puede desencadenarse en etapas de cambios hormonales femeninos (pubertad, embarazo, menopausia).

  • Los estrógenos estimulan una lipogénesis aumentada en áreas específicas (caderas, muslos, brazos), generando depósitos grasos resistentes al ejercicio o dieta.

  • Se asocia también a una disminución de la lipólisis y a una retención hídrica local por alteración de receptores hormonales.

 

3. Disfunción microvascular y linfática

  • Se produce un aumento de la permeabilidad capilar y fragilidad vascular, con tendencia al edema y a la aparición de equimosis.

  • Aunque el sistema linfático suele estar conservado al inicio, el exceso de carga puede generar lipolinfedema secundario en fases avanzadas.

  • La hipoxia tisular derivada de la compresión capilar perpetúa la inflamación y la fibrosis del tejido.

 

4. Componente inflamatorio

  • El tejido lipedémico presenta una inflamación crónica de bajo grado, con infiltrado de macrófagos y linfocitos T.

  • Se liberan citocinas proinflamatorias (IL-6, TNF-α) que alteran el metabolismo del adipocito y sensibilizan las terminaciones nerviosas, explicando el dolor y la hipersensibilidad característicos.

 

Clasificación por tipo en función de la distribución:

 

Schingale 2003.

I. Tejido adiposo aumentado en cadera y muslos.

II. Se extiende desde la cadera hasta la rodilla, principalmente en la cara interna. 

III. Se extiende de caderas hasta tobillos.

IV. Se produce afectación de brazos, en ocasiones en antebrazos y piernas. 

V. Lipolinfedema: Toda la pierna, incluída la parte baja del tobillo.

 

Clasificación por grado y evolución 

De acuerdo a la  morfología y la evolución del tejido adiposo, tal como se describe en la literatura clínica internacional (Herbst, Schmeller, Meier-Vollrath, Földi, et al.).

Esta clasificación evalúa los cambios estructurales del tejido subcutáneo, la apariencia de la piel y el volumen del tejido graso, permitiendo distinguir el avance de la enfermedad.

 

Grado I – Etapa inicial o leve

Características:

  • Superficie cutánea lisa y homogénea.

  • Tejido subcutáneo engrosado y blando, con consistencia “almidonada” o “grumosa fina”.

  • Dolor leve o presión sensible, especialmente al tacto o al final del día.

  • Aumento simétrico de volumen en piernas o brazos, sin alteraciones visibles en la piel.

  • No hay signos de linfedema.

Engrosamiento leve del tejido adiposo subcutáneo con septos finos y ecogenicidad aumentada.

 

Grado II – Etapa intermedia o moderada
Características:
  • Piel con superficie irregular o “acolchonada”, similar a la piel de naranja.

  • Nódulos de grasa palpables de tamaño variable (desde milímetros hasta nueces).

  • Dolor, pesadez y sensibilidad aumentada.

  • Puede aparecer tendencia a hematomas espontáneos.

  • La piel mantiene buena elasticidad.

Tejido adiposo más heterogéneo, con separaciones fibrosas visibles y zonas hiperecogénicas por fibrosis incipiente.

 

Grado III – Etapa avanzada o severa

Características:

  • Piel con deformidad visible, pliegues y lóbulos de grasa que alteran la silueta corporal.

  • Nódulos y masas de adiposidad grandes, firmes y dolorosos.

  • Fibrosis marcada del tejido subcutáneo.

  • Mayor restricción funcional, dificultad para caminar o usar ropa ajustada.

  • Puede coexistir con lipolinfedema secundario.

 

Engrosamiento difuso, alteración de septos fibrosos, hiperecogenicidad elevada y posible afectación linfática superficial.

 
Algunos autores agregan Grado IV o estadio mixto
  • Corresponde al lipolinfedema, cuando ya se evidencia un compromiso linfático secundario, con edema persistente, fóvea positiva y alteración funcional marcada

 

Clasificación de Meier-Vollrath y Schmeller 2004. Meyer-Vollrath I, Schmeller W. Lipödem – aktueller Stand, neue Perspektiven. Chapter 7 Lipedema JDDG 2004; 2: 181–6.

 

Importancia del Diagnóstico Diferencial en Lipedema.

El Lipedema comparte signos con otras patologías que también cursan con aumento de volumen en extremidades, edema o dolor, por lo que su identificación requiere una evaluación clínica precisa

Un diagnóstico diferencial correcto permite:

  • Evitar tratamientos ineficaces o contraproducentes (por ejemplo, indicaciones erróneas de dieta o drenaje).

  • Definir estrategias terapéuticas conservadoras adecuadas (agentes físicos, compresión, ejercicio, abordaje interdisciplinario).

  • Distinguir Lipedema de obesidad, linfedema y lipohipertrofia, que tienen distinta fisiopatología y pronóstico.

  • Prevenir el avance hacia un lipolinfedema mediante detección temprana y seguimiento.

 Errores frecuentes de diagnóstico

Muchos casos de Lipedema son mal diagnosticados como obesidad o retención de líquidos, debido a la simetría corporal y al peso aparentemente alto,

 Principales patologías a diferenciar
a. Obesidad
  • Aumento generalizado y proporcional del tejido adiposo.

  • Sin dolor ni hematomas espontáneos.

  • La grasa responde a dieta y ejercicio.

  • En Lipedema, el tronco suele mantenerse delgado, con adiposidad localizada y dolorosa.

b. Linfedema

  • Edema asimétrico, con fóvea positiva al presionar.

  • Puede afectar pies y dedos (en Lipedema el pie queda libre).

  • La piel puede presentar cambios tróficos y engrosamiento dérmico.

  • En etapas tardías de Lipedema (Grado III–IV), puede coexistir un lipolinfedema secundario.

c. Lipohipertrofia

  • Aumento simétrico del tejido graso sin dolor ni edema.

  • No hay equimosis ni hipersensibilidad.

  • Puede evolucionar a Lipedema si se asocian factores hormonales y vasculares.

d. Insuficiencia venosa crónica

  • Presencia de varices, pigmentación o úlceras.

  • Edema vespertino que mejora con el reposo.

  • En Lipedema, puede coexistir, pero el dolor es diferente (profundo, difuso, no venoso).